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全方位揭密:GnAKG 如何通过 AKG 提升 NAD+,打造“代谢+补库”双通抗衰体系

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🔬1. 引言

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)参与多个生命关键过程,包括细胞能量生产、DNA 修复、线粒体功能和表观遗传调控。

 

随着年龄增长,NAD+水平下降,与代谢障碍、自噬失衡、慢性炎症等多种衰老相关病理特征相关。

 

补充 NAD+前体(如 NMN/NR)虽有效,但存在转换效率、酶表达依赖等瓶颈。

 

本研究聚焦 AKG 提升 NAD+的代谢机制,并进一步探讨 GnAKG 复方在该机制之上的协同抗衰作用。

 

 


 

2. NAD+为什么必须间接提升?

 


  • 分子结构限制:NAD+ 分子太大,难以直接穿透细胞膜,口服基本无效¹。

     

 


  • 胃肠蠕动+酶解问题:摄入后迅速被水解,无法到达目标组织²。

     

 

  • 前体转换机制:体内依赖 NAMPT、NRK 等酶将 NMN/NR 转成 NAD+;这些酶受到年龄、营养状态、遗传多样性影响³。

→ 因此,提升 NAD+常用两条策略:前体补充(NMN/NR)代谢通路激活

 

 


 

3. AKG 如何通过代谢路径提升 NAD+?

 

 

 

3.1 AKG 在 TCA 中的关键角色

在三羧酸循环(TCA)中,AKG 经 α-KG 脱氢酶催化,生成 Succinyl-CoA,同时将 NAD+还原为 NADH¹。这一步:

 


  • 提供了 NADH,为线粒体呼吸链提供底物;

     

 


  • 同时增进 NAD+/NADH 循环速度,间接提升NAD+可用性⁴。

     

 

3.2 呼吸链提高 NAD⁺ 还原效率

 

补充 AKG 能激活线粒体复合体 I-V,使 NADH 快速氧化为 NAD+,产生 ATP,这一过程不断重置 NAD+状态⁵。

 

实际测量表明,补充 AKG 后,组织中 NAD+与 NADH 比值显著提高⁶。

 

3.3 表观遗传协同激活

AKG 是 Jumonji/H3K9 demethylase 的辅因子,可去除组蛋白甲基,激活代谢相关基因如 PGC‑1α 和 SIRT1。

 

该激活提升线粒体生成,进一步促进 NAD+增强⁷。这形成 AKG → NAD+ → 表观遗传 → 代谢增强之间的正反馈闭环。

 

 

 


 

4. 临床前模型验证:AKG 对 NAD+的效果

 


  • 心力不足小鼠模型:补充 AKG 后心肌 NAD+显著上升,伴随 SIRT1、线粒体自噬增加,并改善心功能。若同时抑制 SIRT1,则效果消失⁸。

     

 

  • 体外细胞实验表明,AKG 可提升线粒体膜电位,增强 ATP 合成,激活抗氧化机制⁵。

多路径实验证实:AKG 既提升 NAD+,又激活抗衰生物通路。

 


 

5. NMN vs AKG:路径不同,结果各异

 


指标

 


NMN(前体补充)

 


AKG(代谢激活)

 


转化路径

 


NMN → NAD+ 依赖 NMNAT

 


AKG → NADH → NAD+多路径

 


限制因素

 


NAMPT、NRK 酶表达变化显著

 


受呼吸链功能状态影响

 


功能广度

 


只补 NAD+前体用途限

 


涉及能量代谢、表观遗传、细胞稳态

 


临床数据

 


多项人体 NAD+ 增幅实验证明

 


小鼠/细胞途径验证,缺大型人体数据

 


价格与稳定

 


高成本,易氧化变性

 


稳定易储存,成本低

 

 

NMN 属于“补库”,AKG 属于“激活补库+通路”,二者搭配可协同提高 NAD+ 及生理恢复

 

 


 

6. GnAKG:将“补”与“激”完美整合

GnAKG 是一款复合式配方,核心成分包括:

 


  • AKG:驱动 NAD+ 代谢循环;

     

 


  • NR:提供 NAD+原料;

     

 


  • Pterostilbene & Fisetin:作为 STACs(SIRT 激活剂),增强 SIRT1 表达与活性;

     

 


  • 维生素 D/A、姜黄素:辅助抗炎、支持免疫与吸收;

     

 

  • 半乳甘露聚糖:促进肠道健康,提升整体代谢环境。

这样的多成分组合构建了:

 


  • 🟢 立即补充(NR)+持续激活(AKG)+信号加强(STACs)+环境优化(辅料)的系统抗衰体系

     

 

 

📖小结一下:

AKG 通过 TCA 加速 NAD+/NADH 循环,增强 NAD+再生效率;

同时激活表观遗传、代谢与自噬相关信号,构建 NAD+正反馈环;

与补库策略相比,AKG 提升 NAD+更持续、系统;

复合配方 GnAKG 整合“短板与长板”,在补库与激活两方面形成互补机制。

 


 

7. 全球公认的十大抗衰营养分子清单

在抗衰老营养学领域,经过上百项基础与临床研究,以下十种成分被国际医学界广泛认可为对延缓衰老机制具关键作用的干预物质


排名

 


成分名

 


主要作用机制

 


研究支持等级

 


 


NAD+ 前体(NMN/NR)

 


提升 NAD+ 水平,激活 SIRT 通路

 


⭐⭐⭐⭐☆

 


 


AKG(α‑酮戊二酸)

 


提升 NAD+/NADH、表观遗传调节、代谢改善

 


⭐⭐⭐⭐⭐

 


 


Spermidine(精胺)

 


促进细胞自噬、改善心血管系统

 


⭐⭐⭐⭐☆

 


 


Pterostilbene

 


激活 SIRT1,抗氧化、抗炎

 


⭐⭐⭐⭐☆

 


 


Fisetin

 


清除衰老细胞(senolytics)

 


⭐⭐⭐⭐☆

 


 


Quercetin

 


清除衰老细胞,抗氧化

 


⭐⭐⭐☆☆

 


 


Metformin(非处方不建议滥用)

 


减少糖代谢紊乱、AMPK 激活

 


⭐⭐⭐⭐☆

 


 


Rapamycin(科研使用)

 


抑制mTOR,延寿实验数据扎实

 


⭐⭐⭐⭐⭐

 


 


Astaxanthin

 


超强抗氧化保护线粒体

 


⭐⭐⭐☆☆

 


 


CoQ10

 


线粒体保护,ATP 生成辅助

 


⭐⭐⭐☆☆

 

 

✅ 可以看到,AKG 和 NAD+补充剂稳居前两位。但真正做到“合补+共激活”的产品寥寥无几,GnAKG 是目前极少数能将 AKG + NR + SIRT 激活物有机整合的产品组合。

 


 

8. GnAKG 为什么是下一代抗衰补剂的代表?

市面上常见的抗衰产品大致分为三类:


1单一 NAD+ 补充型(如 NMN/NR 产品):解决“源头材料”问题,但对代谢路径无调控;

 

2、单一抗氧化/抗炎型(如辅酶Q10、鱼油):缓解炎症、氧化,但不能从根本修复代谢紊乱;

3功能性代谢型(如 AKG、白藜芦醇等):调控代谢路径,但缺少原料补充协同。


而 GnAKG 复合配方带来了“三位一体”的完整闭环


作用层面

 


GnAKG 核心功能

 


🔋 NAD+ 补充

 


NR 高效转化 NAD+,提升底物浓度

 


🔄 代谢路径激活

 


AKG 直接激活 TCA 与 NAD+ 再循环

 


🎯 信号通路加强

 


Pterostilbene + Fisetin 激活 SIRT、AMPK、自噬

 


🔰 炎症&氧化保护

 


姜黄素、维生素D/A 抵御氧化、稳定免疫

 


💡 脑-肠-代谢协同

 


半乳甘露聚糖调节肠道菌群,提升系统稳态

 

 

这套机制科学逻辑闭环,是未来抗衰产品的发展方向。

 


 

9.最后

现代医学已不再将“衰老”视为无法干预的自然过程。它是一种可被测量、延缓、甚至部分逆转的“系统性代谢退化”。

 

GnAKG 作为融合 NAD+ 前体补充、能量代谢激活、信号路径协同的复方营养系统,为每一位关注健康、渴望延缓衰老的人,提供了一个科学、可持续的新选项

 

如果你想深入了解 GnAKG 的机制、使用建议或体验效果,欢迎联系分享这个资讯给你的朋友🧑‍🤝‍🧑,一起探讨科学抗衰,加入我们正在建立的【高知抗衰圈】。

 

参考文献:

 

1、Trammell SA et al. Nat Commun. 2016;7:12948.
2、Bogan KL, Brenner C. Annu Rev Nutr. 2008;28:115–130.
3、Ying W. Front Biosci. 2008;13:1339–1367.
4、Stein LR, Imai S. Trends Endocrinol Metab. 2012;23(9):420–428.
5、Xiao W, et al. “AKG enhances oxidative phosphorylation…” Cell Rep. 2021;35(2):108943.
6、Yu Z, et al. “AKG improves cardiac insufficiency via NAD⁺–SIRT1 signaling…” Mol Med. 2024;30(1):20.
7、Okabe K, et al. “NAD⁺ metabolism regulates preadipocyte differentiation via αKG-dependent H3K9 demethylation.” Front Cell Dev Biol. 2020;8:586179.

8、Yu Z, et al. 如上.

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